關(guān)鍵*癥蛋白的突變或幫助開發(fā)新型靶向療法

多年來，科學(xué)們直在努力尋找阻斷*癥關(guān)鍵蛋白的方法，這種名為STAT3的蛋白可以扮演種轉(zhuǎn)錄因子，來幫助將DNA指令轉(zhuǎn)換為RNA指令從而產(chǎn)生新的蛋白；當(dāng)處于過度活躍階段時(shí)，STAT3就會(huì)促進(jìn)并加速異常細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂，從而引發(fā)*癥，而科學(xué)們進(jìn)行了多種方法來選擇性地阻斷*癥中STAT3的表達(dá)，但至今并沒有種方法證實(shí)有效。

近日，項(xiàng)刊登在際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究論文中，來自洛克菲勒大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了種靶向作用STAT3蛋白的新方法，該方法可以成功阻斷STAT3扮演轉(zhuǎn)錄因子的能力，從而為開發(fā)***癥的靶向療法希望。

研究者Darnell教授表示，我們?cè)赟TAT3蛋白中描述了些有意思的突變，如果我們進(jìn)行**模擬或許就可以作為種有價(jià)值的工具來幫助抵御*癥；目前很多科學(xué)和制藥公司都著力于STAT3研究，因?yàn)镾TAT3蛋白在幾乎所有主要的人類*癥中都處于過度激活的狀態(tài)，比如乳腺*、前列腺*、結(jié)腸*等。

為了發(fā)揮正常的功能，單的STAT3可以被添加電荷化學(xué)基團(tuán)來激活，隨后同另外個(gè)STAT3進(jìn)行配對(duì)，以此形成種聚體來形成特殊的構(gòu)象，這種形狀就類似于張開的鉗子夾著根電線樣，電線就代表著DNA，“鉗子”末端的SH2結(jié)構(gòu)域就可以保證兩個(gè)帶電荷的STAT3s聚合在起，SH2結(jié)構(gòu)域被阻斷后就會(huì)使得聚體被分解。

隨后研究人員開始研究STAT3的另個(gè)區(qū)域，即連接結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域可以聯(lián)合SH2和DNA結(jié)合域，干擾STAT3的這區(qū)域或許就會(huì)改變其它兩個(gè)結(jié)構(gòu)域的功能；研究者表示，本文研究中揭示了引發(fā)STAT3連接結(jié)構(gòu)域的系列突變，這似乎可阻斷轉(zhuǎn)錄因子的活性，研究人員希望本文研究可以幫助他們鑒別出突變對(duì)STAT3結(jié)構(gòu)的可能性影響。

后研究者Darnell表示，比如這些突變可以促進(jìn)STAT3聚體同DNA結(jié)合，但抑制DNA向RNA的轉(zhuǎn)錄，相關(guān)研究結(jié)果對(duì)于靶向作用諸如STAT3的轉(zhuǎn)錄因子來抵御*癥非常重要，或許也可以幫助研究者后期開發(fā)新型的*癥靶向療法。

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